除了守口如瓶 还需要调动线粒体减肥！
如今，肥胖已成为一种越来越常见的代谢疾病，也是许多疾病(如2型糖尿病、心血管疾病和癌症)发展的独立危险因素。38%的成年人和16%的儿童和青少年患有肥胖症。虽然肥胖的机制是热量摄入超过消耗，但最近的研究表明，免疫系统调节神经内分泌途径，不仅控制食物摄入，还控制能量消耗。
2020年12月4日，《Cell-Metabolism》杂志发表了美国华盛顿大学医学院病理与免疫学系史蒂文l泰特尔鲍姆(Steven L. Teitelbaum)的最新研究，题目为“细胞间线粒体向巨噬细胞的转移调节白色脂肪组织内稳态，在肥胖中受损”。研究发现，在脂肪细胞和巨噬细胞中，,细胞间线粒体转移和可作为免疫代谢紊乱的一种机制，来调节代谢稳态，肥胖时细胞间线粒体转移受损.
doi : 10.1016/j . cmet . 2020 . 11 . 008
为了确定线粒体是否在体内细胞间转移，研究人员将CD45.1野生型(WT)骨髓移植到CD45.2线粒体报告小鼠中。骨髓移植的结果显示，在体内，白色脂肪组织（WAT）中的巨噬细胞可以从脂肪细胞获得线粒体。
白色脂肪组织中的线粒体转移
已知线粒体摄取受细胞松弛素的影响。然而，对线粒体摄取所需的基因知之甚少。雅安研究人员使用全基因组CRISPR-Cas9基因敲除筛选来鉴定线粒体摄取所需的基因。遗传学、酶学和药理学的结果表明，无论是体外还是体内，HS生物合成过程是线粒体摄取所必需的.
HS是线粒体摄取所必需的
而且，研究人员发现，骨髓细胞中肥胖与线粒体从脂肪细胞到巨噬细胞的转移减少有关. ext 1基因的缺失可以破坏线粒体向巨噬细胞的转移，促进脂肪积累，降低能量消耗，而不影响食物摄入或体力活动水平。
髓样细胞中Ext1缺失损害了线粒体向巨噬细胞的迁移
总之，这项研究揭示了一种新的免疫代谢紊乱模型，其中一些细胞，如脂肪细胞，将其线粒体转移到巨噬细胞，以调节系统的代谢稳态。细胞间线粒体转移可能已经成为一个动态平衡过程，使免疫细胞能够响应和调节其局部组织微环境。未来，靶向治疗细胞间线粒体转移可作为改善代谢性疾病的新策略。